חקר הסרטן מתרחב בשנים האחרונות מהתמקדות בתאים הסרטניים לבד, לבחינת התקשורת בינם לבין התאים הנורמליים שסביבם, שמהווים חלק מהגוש הסרטני ותומכים בגדילתו. חקר תאים אלו, הנקראים תאי סטרומה, חושף יותר ויותר דוגמאות להיותם שונים מתאים נורמליים, בדרכים שתורמות לקידום הסרטן. ההבנה של השוני של תאים אלו ומה גורם לשוני זה חשובה לפיתוח תרופות שינטרלו את תרומתם להתפתחות הגידול הסרטני. במחקר קודם גילינו שתאי סרטן גורמים לדיכוי של חלבון בשם פי-53 (p53) בתאי סטרומה השכנים להם. חלבון זה מוכר כבעל חשיבות רבה בעיכוב סרטן כשהוא נמצא בתאי הסרטן, וכנראה גם כשהוא מופעל בתאי סטרומה השכנים לתאי הסרטן. כלומר, תאי סרטן מעודדים את הצמיחה שלהם עצמם כאשר הם מדכאים את החלבון פי-53 בתאים השכנים להם. מטרת המחקר שלנו הייתה לזהות את המנגנון דרכו תאי סרטן גורמים לדיכוי פי-53 בתאים השכנים להם, ולבחון את חשיבות ומשמעות דיכוי זה. גילינו קבוצה של מולקולות שמשתתפות בעיכוב פי-53 בתאי סטרומה השכנים לתאי הסרטן. מצאנו שפעילותה של אחת המולקולות האלה תורמת ליכולת של תאי הסרטן לפלוש לסביבתם. פלישת תאי סרטן לסביבתם היא מהותית בתהליך פיזור גרורות של סרטן, שהינו המרכיב הקטלני ביותר במחלת הסרטן. נראה שתאי הסרטן רוכשים את היכולת להשפיע על פי-53 בתאים השכנים וכך מקבלים יכולת מוגברת לפלוש לסביבה הבריאה. מדובר במנגנון שלא היה מוכר עד כה, דרכו תאי סרטן משעבדים את התאים השכנים שלהם והופכים אלימים יותר. הבנת המנגנון תאפשר בעתיד לעכב אותו ולפתח תרופות חדשניות נגד סרטן. המחקר שלנו מתבסס על תאים הגדלים בתרביות רקמה. חלק מהניסויים נערכים על פיסות של גידולים סרטניים שנלקחו ישירות מחולי סרטן במהלך ניתוח להסרת הסרטן, ובכך מהווים מערכת ניסויית ייחודית, הקרובה מאוד למתרחש במציאות בסרטן.