לדלקת מוחית יש תפקיד חשוב בהתחוללות מחלת אלצהיימר. אחד המרכיבים החשובים בוויסות הדלקת הוא שפעול של קבוצת תאים הנקראים תאי מיקרוגליה. תאים אלה אחראים לייצור של חומרים מתווכי דלקת, שמובילים לפגיעה עצבית. דלקת מוחית מבוקרת, בין היתר, על ידי הורמונים. ברדיקינין הוא הורמון שמיוצר בפלזמת התא וברקמות בתגובה לדלקת, והשפעתו מתווכת דרך שני קולטנים: הקולטן B1 והקולטן B2. ידוע כי ברדיקינין ממלא תפקיד חשוב בתיווך דלקת מחוץ למערכת העצבים המרכזית (כלומר, מחוץ למוח), אך תפקידו במוח עדיין איננו ברור. מחלת אלצהיימר מתאפיינת בעלייה בשחרור ברדיקינין בנוזל חוט השדרה ובביטוי של קולטנים לברדיקינין באזורים במוח הקשורים לזיכרון, כגון קליפת המוח וההיפוקמפוס, בשלב מוקדם יחסית במחלה. ברדיקינין נחשב להורמון המגביר דלקת מוחית במסלולים שונים, ובהם שפעול של תאי מיקרוגליה. עם זאת, בשנים האחרונות הראו מחקרים שונים, ובהם המחקר שלנו, כי לברדיקינין יש גם תפקידים נוגדי דלקת במוח. ברדיקינין מפורק על ידי אנזים בשם אנזים ממיר אנגיוטנסין (ACE). מחלת אלצהיימר מתאפיינת בעלייה בביטוי החלבון ACE ובפעילותו במוח, כלומר – בהגברת הפירוק של ברדיקינין. מתן מעכבי ACE – טיפול מקובל בחולי יתר לחץ דם – יגרום לעלייה ברמת הברדיקינין במוח. מטרת מחקר זה הייתה לבחון את מעורבותו של ברדיקינין בדלקת מוחית ואת תרומתו האפשרית להתפתחות מחלת אלצהיימר. לשם כך השתמשנו במעכב של הקולטן B1 (הנקרא R-715), במעכב של הקולטן B2 (הנקרא HOE 140), וכן בשני מעכבים של האנזים ACE, הנקראים קפטופריל ופרינדופריל. הניסויים נערכו בתרביות של תאי גְלִיָה ובחיות. חלק מהניסויים נערכו בעכברים המשמשים כמודל למחלת אלצהיימר; זן זה של עכברים נקרא 5xfad. התופעות דמויות האלצהיימר מתגלות בעכברים אלה כבר בגיל חודשיים, וכוללות גושים אופייניים במוח הנקראים פלאקים עמילואידיים, הפעלה של תאים הנקראים תאי גְלִיָה, איבוד של תאי עצב וזיכרון לקוי. כמו כן נערכו ניסויים בתרביות של תאי מיקרוגְלִיָה, ששופעלו על ידי חומר מַשרֶה-דלקת בשם ליפופוליסכריד (LPS). התוצאות מראות שחסימה של הקולטן B1, אבל לא של הקולטן B2, גרמה לעלייה ניכרת בהפרשת מתווכי דלקת מתאי מוח ששופעלו על ידי LPS. כמו כן, המעכב של הקולטן B1 גרם לעלייה בביטוי חלבון (המכונה iNOS) הגורם לייצור מולקולות פעילות מסוג הנקרא רדיקלים חופשיים. נוסף על כך, ניתן לראות שמתן דרך האף של המעכב החוסם את הקולטן B1 (אך לא של המעכב החוסם את B2) גרם לעלייה ברמות עמילואיד β (Aβ) – שהוא החלבון שמצטבר במוחם של חולי אלצהיימר – ולשפעול תאי מיקרוגליה בקליפת המוח של עכברי המודל. החומר קפטופריל, המעכב את האנזים ACE, הפחית את השפעול של תאי מיקרוגליה הקשורים לדלקת בקליפת המוח, אך לא השפיע על הרמות של Aβ באזור זה. מתוצאות אלה עולה, כי הקולטן B1 ומעכבי ACE מווסתים ככל הנראה דלקת מוחית והצטברות של Aβ. ממצאים אלה עשויים לפתוח בפנינו דרך טיפולית חדשה במחלות ניווניות של מערכת העצבים שמעורבת בהן דלקת מוחית, כגון מחלת אלצהיימר.