המחקר שלי עוסק בשני תחומים עיקריים: הבנת האופן שבו תאי עצב במערכת העצבים המרכזית מעבדים מידע, והבנת המנגנונים העומדים בבסיס הפלסטיות של תאי עצב והרשת העצבית, קרי – היכולת שלהם להשתנות, להתחדש וליצור קשרים חדשים. הפלסטיות של תאי עצב והרשת העצבית, כלומר הגמישות שלהם, עומדת בבסיס היכולת שלנו ללמוד, לזכור ולהסתגל לשינויים בעולם החיצוני. המחקר שלי מתרכז בעיקר בדנדריטים – שלוחות דקות שדרכן תאי העצב מקבלים אותות חשמליים מתאי עצב אחרים. אורכם של הדנדריטים יכול להגיע למספר מילימטרים, והם יוצרים מבנה דמוי עץ מורכב ותלת-ממדי. הדנדריטים הינם מכונות חישוב מורכבות המעבדות אלפים רבים של קלטים מתאי עצב שכנים. הדנדריטים מעבדים את הקלטים הללו עבור תא העצב שאליו הם שייכים ואז עשויים להעביר הלאה את האות שקיבלו מתא העצב השכן או לחלופין לעכבו. מחקר זה הניב שני ממצאים עיקריים. ראשית, מצאנו שהדנדריטים מכילים מנגנוני הגברה מקומיים, היכולים ״לצבור״ את הקלט ולהגביר את עוצמתו באופן לא לינארי, כלומר בתהליך שבו 1+1 אינו שווה 2 אלא הרבה יותר מכך. בעבודות קודמות מצאנו שקולטן המכונה NMDA הוא המולקולה האחראית למנגנון ההגברה הזה. בעבודה הנוכחית זיהינו כי למנגנון ההגברה הזה תפקיד פיזיולוגי חשוב בעיבוד מידע תחושתי; מצאנו שמנגנון זה עוזר לתאי עצב המקבלים מידע מגוון מהסביבה, להתמקד ולהתרכז בעיבוד אחד המאפיינים של הסביבה התחושתית וליצר פלט ספציפי המתייחס למאפיין זה בלבד. שנית, מצאנו מנגנון פלסטיות (גמישות) חדש שטרם תואר עד כה, שקיים באזור ייחודי של הדנדריטים המרוחקים. הדנדריטים המרוחקים הם אזור ייחודי בעץ הדנדריטלי המתמחה בלימוד ובעיבוד מידע של פידבק וציפייה. מצאנו שהקלטים המגיעים לאזור זה עוברים שינויים בקלות רבה יותר מאשר קלטים המגיעים לאזורים דנדריטליים אחרים. מצאנו גם מולקולה ייחודית אשר אחראית למנגנון גמישות זה. אנחנו מאמינים שהמנגנון הזה חשוב מאוד ללימוד מוטורי, ומעריכים ששיבוש המנגנון יכול לגרום למחלות מוחיות מסוימות כמו אוטיזם. לבסוף, המנגנון הייחודי שמצאנו יכול להוות מטרה מולקולרית שבעזרתה ניתן יהיה להשפיע על תהליכי למידה וזיכרון.