הטיפול התרופתי שניתן כיום לנשאי נגיף HIV, אשר פועל לדיכויו, הוא מן המוצלחים שידעה האנושות במאה ה-20. הוא שומר על רמת נגיף נמוכה בגופם ומאפשר להם איכות חיים מיטבית. אולם למרות הצלחה זו, עדיין לא פותח חיסון נגד הנגיף ולא קיים טיפול תרופתי יעיל למיגורו בתאים מודבקים. תאים אלו הם למעשה "המאגר הרדום". במאגר זה הנגיף אינו מתרבה אולם הפוטנציאל ליצירתו נשמר, וכך הוא אינו נכחד. ללא טיפול מתאים, הנגיף במאגר עלול להתפרץ ולגרום למחלת האיידס. פוטנציאל זה של הנגיף תלוי בפעילותם של חלבונים בתאים המודבקים ובמנגנונים מולקולריים של הנגיף. בשנים האחרונות חלה התקדמות משמעותית בהבנת המנגנונים המולקולריים שמאפשרים את היווצרות המאגר הרדום. אולם עדיין לא ברורים המנגנונים שמווסתים את ביטויו של הנגיף במאגר. בנוסף, לא פוענח מכלול החלבונים בתאים המודבקים שמאפשר לשמור על הנגיף במצבו המושתק. במחקר זה בחנו בגישות מולקולריות וביוכימיות תאי מערכת החיסון מסוג CD4 שמודבקים בנגיף. ביקשנו לזהות חלבונים בעלי תפקיד בשמירת המאגר הרדום. זיהינו את החלבון FUS וראינו כי הוא נקשר למולקולות רנ"א (בעלות תפקיד בתרגום גנים לחלבונים) של הגנום הנגיפי, וכך מעכב יצירה של חלקיקי נגיף חדשים. כאשר עיכבנו את ביטויו של FUS, הנגיף הפך פעיל ונוצרו חלקיקים חדשים שלו שרגישים לטיפול התרופתי. מכאן הסקנו של-FUS יש תפקיד בוויסות קיומו של המאגר הרדום של הנגיף. אנו מקווים שממצא זה יתרום להבנת מנגנוני היווצרות המאגר ולפיתוח תרופות שהופכות אותו רגיש לטיפול.