במחקרנו אנו בוחנים את מעורבות החלבון PICOT בבקרת קצב ההתרבות של תאים נורמליים וסרטניים. בעבר מצאנו שחלבון זה נקשר ל-PKCθ – אנזים שנחוץ לשפעול לימפוציטים מסוג T (סוג של תאי דם לבנים, המשתייכים למערכת החיסון). סרטן מתפתח כאשר חלוקת תאים יוצאת משליטה (כלומר, כאשר הם מתרבים ללא בקרה). ביטויו המוגבר של PICOT בתאים סרטניים העלה את ההשערה שהוא משתתף בבקרת קצב התרבותם או בתהליכי ההתמרה הסרטנית. כאשר שפעלנו לימפוציטים מסוג T (באמצעות נוגדנים שנקשרים לקולטנים שעליהם), קצב התרבותם עלה וכך גם רמת הביטוי של PICOT. לעומת זאת כאשר עיכבנו את ביטויו של PICOT בתאים, קצב התרבותם הואט משמעותית. כך קיבלנו ביסוס ראשוני להשערה ש-PICOT מעורב בבקרת קצב התרבות תאים ושעלייה ברמת ביטויו בתאים סרטניים מאפשרת את גידולם המואץ. תמיכה נוספת להשערה ש-PICOT מעורב בבקרת קצב התרבות התאים התקבלה בניסויים בעכברות מהונדסות גנטית, חסרות PICOT: עובריהן הפסיקו להתפתח ביום ה-12 להיריון. בנוסף, תאי רקמת חיבור (פיברובלסטים) של אותם עוברים לא הצליחו להתרבות בתרבית. פעילותו הביולוגית של PICOT אינה ברורה ומבנהו אינו דומה לזה של חלבונים אחרים ידועים. לכן בחנו אינטראקציות שלו עם חלבונים שיכולים לרמז על פעילותו הביולוגית. באמצעות שיטות מולקולריות מצאנו ש-PICOT נקשר לחלבון EED, שמווסת תהליכי גידול והתרבות של תאים. EED נמצא באינטראקציה עם חלבונים נוספים, שיוצרים את קומפלקס החלבונים PRC2 שמבקר שעתוק של גנים (השלב הראשון בדרך להפיכתם לחלבונים). בניסויים נוספים הראנו ש-PICOT נמצא גם בגרעין התא, שם הוא באינטראקציה עם EED, עם הדנ"א (החומר הגנטי) ועם חלבונים נלווים. כדי לברר אם הפעילות של PICOT קשורה לפעילות של EED ושל PRC2, דיכאנו את הביטוי של PICOT בתאים ובדקנו את ההשפעה על רמת שעתוק גנים שמבוקרים על ידי PRC2. גילינו שירידה בביטוי PICOT גרמה לירידה כמותית של EED ושל חלבוני PRC2 שנקשרים לגן CCND2, המקודד (מתורגם) לחלבון Cyclin D2. חלבון זה אחראי על בקרת שעתוק גנים ומבקר קצב חלוקת תאים. בנוסף, דיכוי ביטוי PICOT בתאים גרם לעלייה ברמת השעתוק והתרגום של CCND2. בדקנו את רלוונטיות הממצאים הללו לסרטן בבנק נתונים של אלפי חולי סרטן (TCGA – אטלס הגנום הסרטני). בעשרה סוגי סרטן (ובהם סרטן ריאות וסרטן לבלב) נמצא כי ככל שהביטוי של PICOT ירד, הביטוי של Cyclin D2 עלה. בנוסף לכך, עלייה ברמת הביטוי של PICOT וירידה ברמת הביטוי של Cyclin D2 בתאים הסרטניים היו במתאם עם קצב תמותה מוגבר של חולים בכמה סוגי סרטן. מכך אנו מסיקים כי תרופות שישפיעו על רמת הביטוי של PICOT ושל Cyclin D2 עשויות לדכא קצב התרבות של תאים סרטניים.